一、何为肝源性糖尿病
肝脏是葡萄糖生成和储存的主要器官，通过调节糖原合成与分解、糖异生等途径在葡萄糖稳态中发挥关键作用。当各种疾病因素对肝脏功能进行损害时，葡萄糖代谢通路也会受到影响，继而有可能引起糖耐量的减退甚至糖尿病，这种继发于肝脏实质损害而引起的糖尿病统称为肝源性糖尿病（HD）。
二、发病机制
肝源性糖尿病发病机制不但复杂且尚未明确，主要与以下几点相关：
1. 胰岛素清除减少
胰腺分泌的胰岛素首先经过肝脏代谢。正常情况下，门脉血胰岛素比外周血高2～10倍，由门脉入肝的胰岛素50%～80%被肝脏降解，肝功能障碍影响了胰岛素灭活，门静脉系统分流时部分胰岛素可不经过肝脏代谢而直接进入体循环，使血中胰岛素水平升高，造成高胰岛素血症。
2. 胰岛素抵抗
肝细胞膜上的胰岛素受体数目较多，当肝细胞受损时胰岛素受体的数目减少，受体与胰岛素的亲合力下降，使胰岛素利用减少，糖代谢调节受损。
3. β细胞功能受损
丙肝病毒可能通过直接(毒性)或间接(自身免疫性)作用损害胰岛 β 细胞功能。
三、肝源性糖尿病如何判断
肝病患者继发血糖升高后，可以通过以下几点自我简单判断是否考虑肝源性糖尿病：
1. 慢性肝病及肝硬化诊断明确。
2. 符合糖尿病的诊断标准，空腹血糖≥7.0mmol/L，餐后2h血糖、随机血糖≥11.1mmol/L。
3. 既往无糖尿病病史及糖尿病家族史。
4. 糖尿病发生在慢性肝病及肝硬化之后或与之同时发生。
四、肝源性糖尿病
与2型糖尿病鉴别要点
1.肝源性糖尿病多有明显的肝病病史，2型糖尿病多无肝病病史。
2.肝源性糖尿病临床多缺乏典型的多饮、多尿、多食症状，可出现乏力、纳差、腹胀、腹泻、肝区不适等症状，2型糖尿病多有较明显的三多一少症状。
3.肝源性糖尿病多消瘦，2型糖尿病多肥胖。肝源性糖尿病多有肝病面容、黄疸、肝掌、蜘蛛痣、腹壁静脉曲张、脾大、腹水等体征，而2型糖尿病上述体征较少。
4.生化检查：肝源性糖尿病肝功化验异常，2型糖尿病肝功能多正常，血清胆固醇、甘油三酯升高。
5.肝源性糖尿病多有肝实质损害表现，2型糖尿病影像学检查无肝硬化表现，可出现脂肪肝的特点。
6. 2型糖尿病并发症较多，例如糖尿病周围神经病变、肾病、视网膜病变、心脑血管病变等。肝源性糖尿病血管改变少见，常见感染的发生。
五、高血糖的危害
1. 危害人体的免疫力：由于血糖处于过高的状态时，人体内葡萄糖无法很好的被机体吸收利用，而是从尿中大量的丢失，需要大家注意的是，人体又通过分解脂肪、蛋白质来提供能量，这样一来就会导致人体免疫力下降的情况。
2. 危害人的血管：血管升高会导致血液粘稠度的增加，还会使血管变细、变脆，进而出现弹性降低。从而使得人体整个的循环系统障碍，更会出现血流不畅、堵塞的情况，影响人体正常的机体运作，从而影响患者身体健康。
3. 危害机体的神经系统：长期血糖高会让人体神经细胞内的糖醇出现堆集，使神经细胞无法得到相应的血氧供，直接造成神经细胞的营养不良、障碍性改变，从而导致一系列的神经系统疾病。
4. 危害人体正常的代谢系统，导致机体内的蛋白质、脂肪都会出现代谢紊乱，引发一系列的并发症，严重者还会引起脑细胞和其它组织细胞脱水，使人昏迷。
六、肝源性糖尿病需要注意
1. 应积极治疗、控制原发肝病。
2. 生活方式干预是肝源性糖尿病的治疗基础
饮食上应摄入充足的碳水化合物及优质蛋白质，少食多餐，以免加重营养不良。
运动上，时间宜在餐后30～120min内，方式为缓慢有氧运动，如快走、慢跑、游泳等，活动时间不宜过长，应以患者体力和耐力及肝功能为基础。
对于活动期肝炎患者，需限制活动。
对于腹水和水肿患者，不宜进行中度及以上的体力活动。
对于肝硬化存在营养不良的这部分患者，应保持每天有足够的热量和蛋白质供应，以免加重营养不良。
对于有肝硬化并发症的患者，若有食管静脉曲张，应避免进食坚硬、过烫食物，以免引发出血。如有肝性脑病，则应限制蛋白质的摄入。
3. 口服降糖药要慎用，可能会加重肝损害，应在医生的指导下尽早使用胰岛素，早期注射胰岛素能够有效地控制血糖，有利于肝细胞的修复和肝功能的恢复，改善患者的预后。同时监测血糖变化，警惕低血糖发生。
科室特色
肝病六科以创建“学习型科室”为目标，以“亲情六区”为服务品牌。科室擅长各类急、慢性肝炎、肝硬化、自身免疫性肝病以及肝癌的综合治疗，同时积极开展肝病合并糖尿病、肝源性糖尿病、脂肪性肝炎合并糖尿病的研究。咨询电话：81636800。
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