你一定知道人的心脏不是一个大口袋，而是分为左右心房和左右心室的，但是你知道你的左右心室也是不同的吗？
左右心室在胚胎发育时起源是不同的，右心室并非简单的“变薄的左心室”，在其缺乏力量的表面隐藏着一套应急、可被激活的“胚胎基因套装”，在右心室遇到高肺阻力而功能发生障碍的时候，这套基因将会被激活。
右心室发生障碍后，有两种最常见的病变，即扩张和肥厚。专家指出，这两种病变虽然看起来表面相似，但肺动脉压力相似、年龄相近患者的心功能却有很大区别。
国外有研究发现，右心室心肌存在两套肥厚和扩张机制。其一为心室逐渐扩张和肥厚，心肌内部的微小血管逐渐跟踪改变，肥厚右心室缺血并不严重，可较长时间耐受升高的肺阻力，而不发生功能衰竭，例如艾森曼格综合征。还有一些患者的右心室心肌肥厚和扩张速度较快，部分心肌缺血迅速而进入冬眠状态。冬眠的右心室心肌会激活糖酵解，发生缺血代谢性心肌病，加速右心衰竭。虽然患者的肺血管阻力相似，但因本身的适应时间及速度不同，右心室功能的结局也不同。
为何右心长期无法被研究透彻？这主要和右心解剖及其重构后的病理变化有关。右心呈新月形，复杂而不规则，特别是肺动脉高压导致其重构类型并非向心性重构、而是离心性，结构缺乏对称，无法借以几何图形建立数据模型。
此外右心室运动也与左心室不同，右心通过纵向肌纤维收缩使心底部向心尖运动从而排出血液。因肌纤维主要分布在肌肉表层，右心运动更像是“拉风箱”。正常右心室运动产生的动能其实并不多，可以被忽略。然而，即使肺阻力轻微增加，即会对右心室产生严重伤害，一旦肺阻力增加速度迅速，在右心室无法重构适应的情况下，患者可以迅速猝死，而并非如我们想象的那样出现严重的肺动脉高压。
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